一次力竭運(yùn)動對柔道運(yùn)動員脂質(zhì)過氧化的影響論文
[摘要]一次力竭運(yùn)動可以導(dǎo)致內(nèi)源性自由基增多,脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng),構(gòu)成了對細(xì)胞膜系統(tǒng)的損害,細(xì)胞膜的流動性、完整性和通透性下降,影響了運(yùn)動時細(xì)胞的正常生理功能,成為疲勞發(fā)生的重要原因。
[關(guān)鍵詞]力竭運(yùn)動 柔道 脂質(zhì)過氧化
柔道運(yùn)動員在競技中運(yùn)用“背負(fù)投”等技術(shù)動作摔倒對手,主要是靠肌肉的收縮力量增大爆發(fā)力,力量的增大能增強(qiáng)對技術(shù)的控制能力。一個柔道運(yùn)動員的爆發(fā)力,必須通過基本力量與速度、技術(shù),靈敏度協(xié)調(diào)的結(jié)合起來,才能發(fā)揮最好的效果。因此,一次力竭運(yùn)動不僅要在技術(shù)上下功夫,而且還要特別在增如爆發(fā)力、提高肌肉收縮速度上下功夫。一次力竭運(yùn)動所產(chǎn)生的自由基和脂質(zhì)過氧化問題是研究柔道運(yùn)動員競技機(jī)能方面問題很好的切入點(diǎn)。
一、基本理論
所謂自由基是指那些帶有奇數(shù)電子數(shù)的化學(xué)物質(zhì),即它們都帶有未配對的自由電子,這些電子導(dǎo)致了這些物質(zhì)的高反應(yīng)活性。主要包括氧自由基(O-2)、羥自由基(OH-)、過氧化氫(H2O2)、單線態(tài)氧(O2)。而運(yùn)動時氧自由基增多最明顯。
脂質(zhì)過氧化反應(yīng)是指自由基與細(xì)胞膜上的不飽和脂肪酸(RH)發(fā)生氧化反應(yīng),生成對細(xì)胞具有毒性作用的過氧化物(ROOH)。自由基不僅可以直接攻擊細(xì)胞膜對細(xì)胞產(chǎn)生破壞作用,同時脂質(zhì)過氧化物還可以自發(fā)分解形成更多的自由基,攻擊其它雙鍵引起自由基連鎖反應(yīng)。丙二醛(MAD)是體內(nèi)脂質(zhì)過氧化代謝產(chǎn)物,一般常用MAD反映體內(nèi)脂質(zhì)過氧化代謝情況,作為評定自由基生成及其對膜脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)破壞的指標(biāo),也可以利用儀器直接觀察自由基。
氧化自由基—脂質(zhì)過氧化理論,認(rèn)為自由基(FR)與運(yùn)動性疲勞的關(guān)系十分密切,大量的理論研究和實(shí)證研究表明,運(yùn)動誘導(dǎo)的自由基損傷和脂質(zhì)過氧化損傷涉及全身許多組織和器官,對骨骼肌、肝、腎線粒體等有明顯的損傷作用。肌細(xì)胞膜受運(yùn)動中產(chǎn)生的自由基攻擊使細(xì)胞內(nèi)的各種酶如肌酸激酶、乳酸脫氫酶等物質(zhì)逸出細(xì)胞,影響能量代謝過程,ATP的生成進(jìn)一步減少。實(shí)證研究數(shù)據(jù)表明,力竭運(yùn)動可使心肌、骨骼肌、肝臟等內(nèi)源性自由基生成增多以及由此引發(fā)脂質(zhì)過氧化加強(qiáng)。Davies用EPR法直接觀察到力竭運(yùn)動后大鼠肝臟、骨骼肌由自基生成增加。丁樹哲用電子自旋共振儀察到大鼠力竭運(yùn)動后心肌線粒體自由基信號增強(qiáng),同時測出MAD含量增加。胡雪梅等人的實(shí)驗(yàn)也表明,大鼠長時間游泳后心肌線粒體MAD含量增加。
二、氧自由基脂質(zhì)過氧化引起運(yùn)動疲勞的機(jī)制
1.細(xì)胞膜通透性改變
柔道運(yùn)動員所進(jìn)行的一次力竭運(yùn)動,使得細(xì)胞膜通透性有明顯改變。一方面細(xì)胞內(nèi)K+離子增加,Na+離子減少,使得膜電位和動作電位發(fā)生改變,引起運(yùn)動能力下降。另一方面細(xì)胞內(nèi)容物的各種酶肌酸激酶、乳酸脫氫酶、肌紅蛋白等物質(zhì)逸出細(xì)胞,使有氧代謝受阻,ATP生產(chǎn)減少,引起運(yùn)動能力下降。細(xì)胞膜通透性的改變使跨膜電位去極化,增加了除極的興奮閩,降低了動作電位的峰值和傳導(dǎo)速度,甚至可以使動作電位完全失活,影響肌肉收縮時張力的產(chǎn)生,從而誘發(fā)疲勞。
2.細(xì)胞膜完整性受損
柔道運(yùn)動員所進(jìn)行的`一次力竭運(yùn)動體內(nèi)的,使得細(xì)胞膜完整性受損,表現(xiàn)在:自由基增加,使細(xì)胞膜蛋白的巰基受到攻擊,細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流,線粒體內(nèi)Ca2+外流,線粒體內(nèi)Ca2+敏感脫氧酶的作用降低,NADH水平下降,進(jìn)而使巰基更易受到自由基攻擊,造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)、脂質(zhì)微環(huán)境發(fā)生變化,蛋白質(zhì)發(fā)生交聯(lián),膜的完整性受到破壞,ATP生成減少,疲勞產(chǎn)生。
3.膜的流動性下降
柔道運(yùn)動員所進(jìn)行的一次力竭運(yùn)動體內(nèi)的,使得膜的流動性下降。大強(qiáng)度運(yùn)動后體內(nèi)氧自由基在體內(nèi)大量積累,脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng),使膜多不飽和脂肪酸受到攻擊,多不飽和脂肪酸相對于蛋白質(zhì)的比例下降;代謝產(chǎn)物丙二醛進(jìn)入膜水相中,與膜蛋白上的NH2交聯(lián)形成Schiffs堿,進(jìn)一步降低了細(xì)胞膜的流動性。線粒體膜磷脂含量下降,使線粒體呼吸鏈上的NADH-CoQ還原酶受損,線粒體氧化功能降低,ATP產(chǎn)生減少。紅細(xì)胞膜的流動性是其運(yùn)輸氧的能力保證,是實(shí)現(xiàn)有效微循環(huán)的重要條件,紅細(xì)胞膜的流動性下降可能會導(dǎo)致運(yùn)動性疲勞的產(chǎn)生。短時間的極限運(yùn)動和力竭運(yùn)動都可以是紅細(xì)胞膜上的多不飽和脂肪酸暴露于氧分子下,膜蛋白巰基被氧化生成二硫鍵,珠蛋白鏈發(fā)生交聯(lián)沉積,紅細(xì)胞膜硬度增加、流動性下降,變形能力降低,受擠壓后極易發(fā)生溶血,可導(dǎo)致疲勞的產(chǎn)生。
三、結(jié)論
在理論研究和實(shí)踐論證的基礎(chǔ)上,對于柔道運(yùn)動員一次力竭運(yùn)動的脂質(zhì)過氧化的研究結(jié)果,可以有針對性的安排運(yùn)動員的訓(xùn)練和飲食,可以有效的減輕自由基—脂質(zhì)過氧化損傷。從運(yùn)動訓(xùn)練的改善方面著手,有氧、無氧或有氧無氧混合耐力的運(yùn)動訓(xùn)練都能降低氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化水平,合理科學(xué)的安排訓(xùn)練可以提高機(jī)體在運(yùn)動中清除自由基產(chǎn)物的能力,能有效減輕過脂質(zhì)氧化損傷。從抗氧化劑方面著手,在目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)很多中藥和一些天然植物提取物,具有降低竭運(yùn)動后脂質(zhì)過氧化水平,減少脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物MDA生成的作用。常見的抗氧化中知貝母、黃芪、丹參、茶葉中的茶多酚、β-胡蘿卜素、黨參中的一些成分,它們都具有很強(qiáng)的抗氧化自由基的能力。此外,維生素C、E的抗氧化作用也非常明顯。
總之,只有通過進(jìn)一步深入的研究疲勞的產(chǎn)生機(jī)制,掌握合理的診斷方法并有效地消除運(yùn)動性疲勞,才能進(jìn)一步提高運(yùn)動成績,為體育運(yùn)動的發(fā)展作出貢獻(xiàn)。
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