淺談進(jìn)化兒科學(xué)在小兒急癥中的應(yīng)用論文
進(jìn)化兒科學(xué)(evolutionarypediatrics，EP)是達(dá)爾文的進(jìn)化論與現(xiàn)代兒科學(xué)整合而成的邊緣學(xué)科，它是從進(jìn)化的角度、時(shí)間的因素研究小兒疾病的醫(yī)學(xué)科學(xué)。筆者應(yīng)用EP理論研究小兒疾病的防治，認(rèn)為小兒的生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程是人類(lèi)進(jìn)化歷程的再現(xiàn)和重演，小兒疾病譜的演變有其歷史和現(xiàn)實(shí)意義。小兒急癥通常會(huì)嚴(yán)重影響體溫、心率、呼吸和血壓等生命體征，據(jù)此筆者討論進(jìn)化兒科學(xué)在小兒急癥中的應(yīng)用。
1體溫-熱性驚厥
恒溫動(dòng)物是進(jìn)化的產(chǎn)物。人的體溫在37℃左右，哺乳動(dòng)物的體溫為馬38℃、牛39℃、羊40℃，禽類(lèi)的體溫為鵝41℃、鴨42℃、雞43℃。恒溫動(dòng)物的體溫越高，越不利于病原微生物的侵害。因此，人類(lèi)是動(dòng)物界中最易感染者。當(dāng)人類(lèi)感染病原微生物后，機(jī)體可通過(guò)發(fā)熱來(lái)抵抗感染、消滅病原微生物。小兒由于神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不成熟，體溫過(guò)高可導(dǎo)致大腦過(guò)度興奮、異常放電，發(fā)生驚厥。重者可引起神經(jīng)系統(tǒng)損害，甚至危及生命。EP認(rèn)為，發(fā)熱是人體的防御反應(yīng)，它可促進(jìn)炎性細(xì)胞的趨化、加快抗體的合成，有利于殺滅病原體，患感染性疾病時(shí)不應(yīng)急于藥物退熱或物理降溫治療，這不利于抑制或殺滅病原微生物。但學(xué)齡前兒童有發(fā)生熱性驚厥的可能，應(yīng)注意及時(shí)退熱治療。對(duì)熱性驚厥較重者，還可模擬動(dòng)物的休眠，進(jìn)行“冬眠療法”，使體溫降低、代謝減少，從而保護(hù)大腦。
2心率-肺炎合并心衰
小兒肺炎能否合并心力衰竭(心衰)這是現(xiàn)代兒科學(xué)爭(zhēng)論的一個(gè)話(huà)題。從生物進(jìn)化的角度看，心血管是伴隨著呼吸器官而進(jìn)化的，即先有肺臟的通氣、換氣，后有心血管的血液運(yùn)輸。呼吸系統(tǒng)與循環(huán)系統(tǒng)有進(jìn)化的必然聯(lián)系。水蚤等體表呼吸的甲殼類(lèi)，僅有心臟沒(méi)有血管；蝦、蟹等水生鰓呼吸動(dòng)物血管發(fā)達(dá)，呈單循環(huán)；陸生肺呼吸的哺乳動(dòng)物心血管系統(tǒng)復(fù)雜，呈雙循環(huán)。肺炎所致心衰是呼吸系統(tǒng)對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響，這是生物進(jìn)化的必然結(jié)果。
目前，臨床診斷肺炎合并心衰的主要標(biāo)準(zhǔn)是呼吸>60次／min、心率>180次／min，這是人為劃定的界線(xiàn)。在動(dòng)物界，大象的心率為30次／min，小鼠的心率為600次／min，可見(jiàn)動(dòng)物的體型與心率成反比。在同一類(lèi)動(dòng)物中，小動(dòng)物比成年動(dòng)物的心率快。在小兒中，新生兒心率120～140次／min，嬰兒110～130次／min，幼兒100～120次／min，學(xué)齡前兒童80～100次／min，學(xué)齡兒童70～90次／min，可見(jiàn)小兒的.心率與年齡成反比。心率增快，可提供較多的血液供應(yīng)，保證新陳代謝。小兒肺炎時(shí)，由于肺臟血氧交換障礙，使機(jī)體缺氧，心率代償性增快，可補(bǔ)償供氧。EP認(rèn)為，治療肺炎合并心衰的關(guān)鍵是改善缺氧，而不是降低心率。
3呼吸-喘息性疾病
在生物進(jìn)化過(guò)程中，單細(xì)胞生物通過(guò)細(xì)胞直接與水環(huán)境進(jìn)行氣體交換；水生動(dòng)物利用皮膚和鰓進(jìn)行水呼吸；兩棲類(lèi)的幼體仍然用鰓呼吸，成體則用肺呼吸；爬行動(dòng)物依靠胸廓的運(yùn)動(dòng)進(jìn)行肺呼吸；鳥(niǎo)類(lèi)在氣囊的輔助下使氣體單方向流動(dòng)；哺乳類(lèi)動(dòng)物的肺泡是盲端，氣體需雙向流動(dòng)。我們?nèi)祟?lèi)的肺臟通氣結(jié)構(gòu)有明顯的缺陷，肺泡直徑寬于小氣道直徑，使氣體流人容易、流出困難；毛細(xì)支氣管中沒(méi)有軟骨支持，易于狹窄。這是小兒易發(fā)生喘息性疾病的原因。
小兒喘息性疾病包括毛細(xì)支氣管炎、喘息性支氣管炎和支氣管哮喘等。其病理特征是小氣道的狹窄，引起通氣功能障礙，進(jìn)而通過(guò)增加呼吸頻率代償性供氧。喘息性疾病雖都應(yīng)進(jìn)行解痙平喘的對(duì)癥治療，但是針對(duì)病因的治療卻有所不同。支氣管哮喘是過(guò)敏原引起的喘息性疾病，這是機(jī)體為避免吸人有害氣體而采取的一種防御反應(yīng)，只是防衛(wèi)過(guò)當(dāng)而傷及自身，治療本病應(yīng)以抗感染(抑制炎癥反應(yīng))為主，療程較長(zhǎng)。毛細(xì)支氣管炎是呼吸道合胞病毒等感染所致的喘息性疾病，治療應(yīng)以抗病毒感染為主，療程較短。
4血壓-過(guò)敏性休克
在物種進(jìn)化過(guò)程中，無(wú)脊椎動(dòng)物僅有吞噬細(xì)胞，可進(jìn)行非特異性免疫反應(yīng)；魚(yú)類(lèi)有胸腺和淋巴細(xì)胞，可完成特異性免疫反應(yīng)；禽類(lèi)有了腔上囊，可產(chǎn)生特異抗體，進(jìn)行體液免疫反應(yīng)；哺乳動(dòng)物能產(chǎn)生IgM、IgG和IgA；人類(lèi)則還有IgD和IgE等五類(lèi)免疫球蛋白，使體液免疫反應(yīng)更加成熟完善。小兒免疫系統(tǒng)的發(fā)育過(guò)程正是種系發(fā)育的重演。胎兒在胚胎期12周即可合成lgM；新生兒出生后IgG含量最高，有時(shí)可超過(guò)成人水平；而新生兒IgD和IgE極少，約在5～7歲時(shí)才達(dá)成人水平。
過(guò)敏性休克屬Ⅰ型速發(fā)型過(guò)敏反應(yīng)，是由(藥物或食物等)過(guò)敏原、IgE抗體、肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞等參與的反應(yīng)，可引起毛細(xì)血管通透性增加、血壓下降、組織損傷等。小兒出生后lgE很少，2～3個(gè)月內(nèi)很少發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)。隨著年齡的增長(zhǎng)，過(guò)敏反應(yīng)的發(fā)生率逐漸增高。EP認(rèn)為，過(guò)敏反應(yīng)本是機(jī)體對(duì)外來(lái)異物(過(guò)敏原)產(chǎn)生的一種保護(hù)性反應(yīng)，只是這種反應(yīng)過(guò)度，而傷害了自身，甚至危及生命。搶救本病的重點(diǎn)是爭(zhēng)取時(shí)間，阻斷反應(yīng)鏈。首先注射腎上腺素抗休克，其次注射糖皮質(zhì)激素和抗組織胺藥物抑制炎性介質(zhì)的釋放。預(yù)防本病的最好方法是檢出藥物或食物致敏原，避免與之接觸。本病不僅是醫(yī)學(xué)難題，還涉及法律等社會(huì)問(wèn)題。
總之，從進(jìn)化的角度對(duì)嚴(yán)重影響小兒生命體征的幾個(gè)急癥進(jìn)行分析，EP為小兒急癥的救治提供了新理論。
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